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Issue
Reprod. Nutr. Dev.
Volume 40, Number 1, January-February 2000
Page(s) 63 - 75
DOI https://doi.org/10.1051/rnd:2000120
DOI: 10.1051/rnd:2000120

Reprod. Nutr. Dev. 40 (2000) 63-75

The physiological role of $\beta$-endorphin in porcine ovarian follicles

Tadeusz Kaminski, Gabriela Siawrys, Iwona Bogacka, Jadwiga Przala

Department of Animal Physiology, Warmia and Masuria University in Olsztyn, 10-718 Olsztyn-Kortowo 5, Poland

(Received 19 April 1999; accepted 1 December 1999)

Abstract:

$\beta$-Endorphin-like immunoreactivity ($\beta$-END-LI) was measured by radioimmunoassay in porcine ovarian follicular fluid (FF) from small, medium and large follicles throughout the oestrous cycle. The concentration of $\beta$-END-LI in FF from small follicles collected on days 1-5 of the cycle was at least tenfold higher than in the fluid from any other follicles independently from their size and the period of the cycle. The level of $\beta$-END-LI in small follicles on days 6-10 was drastically decreased. Subsequently, on days 11-16 its concentration was enhanced and reduced again in preovulatory period of the cycle. Concentrations of $\beta$-END-LI in FF from medium follicles were relatively equal throughout the cycle (days 6-21). No significant differences in $\beta$-END-LI levels were found between small, medium and large follicles from days 17-21. However, $\beta$-END-LI concentrations in medium follicles on days 11-13 and 14-16 were statistically lower than those in small follicles. Moreover, the effects of FSH, prolactin (PRL), progesterone (P4), testosterone (T) and 17 $\beta$-oestradiol (E2) on $\beta$-END-LI release by granulosa cells (GCs) from large follicles and, on the other hand, the effects of the opioid agonist FK 33-824 alone or in combination with FSH, PRL or naloxone (NAL) on follicular steroidogenesis were studied. FSH drastically increased $\beta$-END-LI output in a dose-dependent fashion. This stimulatory effect of the gonadotrophin was inhibited by the highest dose of P4 (10 -5 M). The effect of PRL and the steroids added to the cultures on $\beta$-END-LI release was negligible. FSH- or PRL-induced P4 secretion by GCs was essentially abolished by both FK 33-824 and NAL. However, androstenedione (A4) and testosterone output by the cells was greatly potentiated by FK 33-824. In the presence of NAL, FSH or PRL, A4 release stimulated by FK 33-824 was suppressed to the basal level. Secretion of E2 was completely free from the influence of FK 33-824 or NAL; only oestrone (E1) output was modulated by them in cultures where FSH or PRL was present. In conclusion, FSH appears to be the key regulator of $\beta$-END-LI secretion by porcine granulosa cells. Moreover, steroidogenesis in pig granulosa cells is modulated by opioid peptides acting both alone and by way of interaction with FSH or PRL.

opioid peptides / $\beta$-endorphin / porcine granulosa cells / steroid secretion

Résumé:

Le rôle physiologique de la $\beta$-endorphine dans les follicules ovariens de truie. Le niveau de $\beta$-endorphine immunoréactive ($\beta$-END-LI) a été mesuré avec la méthode radioimmunologique dans le liquide folliculaire provenant des petits, des grands et des moyens follicules de truie au cours de son cycle oestral. La concentration de $\beta$-END-LI dans le liquide folliculaire des petits follicules prélevés durant les 1$^{\rm er}$ à 5$^{\rm e}$ jours du cycle a été au moins 10 fois plus élevée en comparaison avec le liquide des autres follicules, indépendamment de leur taille ou de la phase du cycle. Le niveau de $\beta$-END-LI dans les petits follicules entre le 6$^{\rm e}$ et le 10$^{\rm e}$ jour a baissé d'une manière drastique. Ensuite, entre le 11$^{\rm e}$ et le 16$^{\rm e}$ jour, sa concentration a été élevée et de nouveau réduite durant le préoestrus dans le cycle. Les concentrations de $\beta$-END-LI dans le liquide folliculaire des follicules moyens ont été relativement égales durant les différents moments du cycle (6$^{\rm e}$-21$^{\rm e}$ jour). Il n'y a pas eu de différences significatives du niveau de $\beta$-END-LI des petits, moyens ou grands follicules entre le 17$^{\rm e}$ et le 21$^{\rm e}$ jour. Néanmoins, les concentrations de $\beta$-END-LI dans les follicules moyens entre le 11$^{\rm e}$ et le 13$^{\rm e}$ et entre le 14$^{\rm e}$ et le 16$^{\rm e}$ jour ont été statistiquement plus basses en comparaison avec les petits follicules. En outre, l'influence de FSH, de prolactine (PRL), de progestérone (P4), de testostérone (T) et de 17 $\beta$-oestradiol (E2) sur la libération du $\beta$-END-LI par les cellules de granulosa (GCs) provenant des grands follicules a été étudiée ainsi que l'effet de l'agoniste des opioïdes FK 33-824 seul ou en combinaison avec FSH, PRL ou nalaxone (NAL) sur la stérydogenèse folliculaire. FSH, suivant la dose, augmente d'une façon drastique la sécrétion de $\beta$-END-LI. Cet effet stimulateur de la gonadotrophine a été inhibé par P4 en dose très élevée (10 -5 M). L'influence de PRL et des stéroïdes ajoutés aux cultures sur la sécrétion de $\beta$ END-LI a été négligeable. La sécrétion de P4 induite par FSH ou PRL a été essentiellement réduite aussi bien sur l'influence de FK 33-824 que sur celle de NAL. Néanmoins, la sécrétion d'androstendione (A4) et de testostérone par les cellules de granulosa a été stimulée d'une façon significative par FK 33-824. En présence de NAL, FSH ou de PRL la libération de A4 stimulée par FK 33-824 a été réduite au niveau de base. La sécrétion de E2 a été complètement indépendante de l'effet de FK 33-824 ou celui de NAL ; uniquement la sécrétion d'oestrone a été modulée par les deux facteurs sur les cultures auxquelles FSH ou PRL ont été ajoutés. En résumant, FSH semble être le facteur clé de la régulation de la sécrétion de $\beta$-END-LI par les cellules de granulosa chez la truie. En outre, la stéroïdogenèse dans les cellules de granulosa de truie est modulée par les peptides opioïdes agissant seuls ou bien en interaction avec FSH ou PRL.

peptides opioïdes / $\beta$-endorphine / cellules de granulosa de truie / sécrétion des stéroïdes

Correspondence and reprints: Jadwiga Przala
E-mail: jadwigap@uwm.edu.pl

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